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小儿抽动症又名习惯性痉挛综合征(habitual spasm syndrome)、抽动综合征(tic syndrome)、短暂性抽动障碍等，是发生在儿童期的一种肌肉抽动性疾病。发病率较高，为1%～7%，有报道达4%～23%者。多见于学龄前及学龄早期的儿童。男性明显占优势，男女之比为3∶1～9∶1。多呈良性经过，也有难治性患者。
主要有以下因素：
1. 脑组织器质性损害
大约85%的患儿是由于额叶或尾状核功能障碍所致，包括：
(1)母亲孕期疾病：高血压、肾炎、贫血、低热、先兆流产、感冒等。
(2)分娩过程异常：早产、钳产、剖腹产、窒息、颅内出血等。
(3)生后1-2年内，中枢神经系统有感染及外伤的患儿，发生抽动症的机会较多。
2. 遗传因素
大约40%的抽动症患儿的父母，其同胞和其他亲属，在其童年也患此病，单卵孪生儿中抽动症的发病率较双卵孪生儿明显增高，抽动症同胞比半同胞(同母异父、异母同父)的患病率高，而且也高于一般孩子，上述几点均提示遗传因素与抽动症关系密切。
3. 脑神经递质因素
认为发病与多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。因为多数抽动症患者的运动性和发声性抽动，对选择性多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇等治疗有较好的疗效。因此认为发病与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺递质活动过度，或是突触后多巴胺能受体超敏，以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。
小剂量可乐定可使Tourette综合征患者的症状减轻，故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关。可乐定具有激动突触前α2受体作用，从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放，使抽动症状减轻。
性激素及兴奋性氨基酸的作用——
近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常，可能与Tourette综合征有关。
其它递质失衡——
五羟色胺、谷氨酸、γ氨基丁酸（GABA）、胆碱能和阿片代谢，都有实验证据证明这些神经递质似乎都与发病有关联。
小结：然而越来越多的证据表明，这些递质系统可能是共同交互参与了作用，特别是多巴胺和五羟色胺系统。
PGZ脑功能分区检测，因分析脑内神经递质和脑电超慢波的动态变化规律（涨落）而命名。它应用多种技术相结合的方法，无创定量检测中枢神经递质（GABA、Glu、ACh、NE、5-HT、DA六种神经递质），为分析大脑功能和脑部疾病诊断提供依据。广泛应用于各种神经、精神心理疾病诊断、治疗，也是唯一获得国家食品药品监督管理局批准注册的无创神经递质功能检测设备。
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